心力衰竭(heart failure, HF)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合癥。按照不同標(biāo)準(zhǔn)心力衰竭的類型可分為很多種, 其中慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是主要的死亡原因。通常將CHF嚴(yán)重程度按照美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(New York Heart Association，NYHA)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)，分為Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)。由于目前仍無(wú)一項(xiàng)簡(jiǎn)單的檢查可以確定是否存在HF。 NT-proBNP
眾多研究表明，氨基末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）在心血管疾病的診斷、危險(xiǎn)分級(jí)、篩選、預(yù)后評(píng)估及治療監(jiān)測(cè)等各個(gè)方面都有非常好的應(yīng)用價(jià)值。進(jìn)入血液中的proBNP是NT-proBNP和BNP的共同前體，經(jīng)水解酶裂解后形成等摩爾的NT-proBNP和BNP，當(dāng)心室血容積增加和左心室壓力超負(fù)荷時(shí)即可刺激BNP基因高度表達(dá)，大量合成BNP或NT-proBNP釋放入血。其中BNP已經(jīng)廣泛用于心血管疾病的診斷。與BNP相比，盡管NT-proBNP沒(méi)有生物活性，但研究表明NT-proBNP濃度升高程度與CHF的嚴(yán)重程度相一致，NT-proBNP的半衰期長(zhǎng)，為120分鐘，并且NT-proBNP在結(jié)構(gòu)上要比BNP穩(wěn)定，因此NT-proBNP預(yù)測(cè)心衰更有優(yōu)勢(shì)。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)有高度的心肌特異性，可作為心肌梗死和其他原因所致心肌損傷的確診性標(biāo)志，心衰相關(guān)的心臟損傷可誘導(dǎo)心肌中cTnI的釋放，且有研究指出cTnI水平與心衰病情相關(guān)。綜合來(lái)看，有越來(lái)越多的研究者開(kāi)始關(guān)注這兩項(xiàng)生化指標(biāo)在心血管系統(tǒng)疾病診斷方面的作用。許多研究指出慢性心力衰竭時(shí)NT-proBNP和cTnI的水平會(huì)發(fā)生改變， 提示其可能在心衰的發(fā)生過(guò)程中有重要的作用。
cTnI：心臟橫紋肌收縮中起主要調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)。有三個(gè)亞基：與原肌球蛋白結(jié)合的肌鈣蛋白T、調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白ATP酶活性的肌鈣蛋白I和鈣結(jié)合的肌鈣蛋白C。
cTn I 和cTnT的臨床應(yīng)用價(jià)值相同，不需要同時(shí)檢測(cè)。肌鈣蛋白I（cTnI）是一種通常存在于肌肉組織中的蛋白質(zhì)，由于cTnI在組成上有著獨(dú)特的氨基酸序列(N-端比橫紋肌多31個(gè)氨基酸)，骨骼肌、肝、腎等細(xì)胞破壞均不影響其結(jié)果的判斷，因此肌鈣蛋白I具有良好的特異性。
心肌肌鈣蛋白是目前診斷心肌損傷或壞死特異性強(qiáng)和靈敏度較高的生物標(biāo)志物，是目前診斷AMI好的確定標(biāo)志物，在ACS危險(xiǎn)分層中也有重要的臨床意義。健康人血內(nèi)不含或含極低量的cTnI，當(dāng)心肌缺血缺氧，發(fā)生變性壞死，細(xì)胞膜破損，cTnI彌散進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，較早地出現(xiàn)在外周血中。在發(fā)病后4～6h 外周血中cTnI出現(xiàn)，12～48小時(shí)達(dá)到高峰。在嚴(yán)重MI出現(xiàn)后，血漿cTnI保持高水平，cTnI持續(xù)4～10天，有很長(zhǎng)的診斷窗口期。
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